Recherches financées

Résumé vulgarisé du projet de recherche

L’hypertension et le diabète, deux affections qui ont atteint des proportions épidémiques dans le monde entier, sont les principales causes de la maladie rénale chronique. Malgré les efforts déployés pour comprendre la pathogenèse de la maladie rénale hypertensive, toutes les interventions médicales tentées à ce jour se sont révélées infructueuses. Il est donc urgent de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques pour arriver à une prise en charge efficace de la maladie.

La prostaglandine E2 (PGE2) est une substance semblable à une hormone qui est produite et libérée par les parois des vaisseaux sanguins en réponse à l’infection ou à l’inflammation. Dans le rein, la PGE2 assure la régulation du débit sanguin dans le glomérule (partie du rein responsable de la filtration du sang), la sécrétion de la rénine (une enzyme qui contrôle la pression sanguine) et le transport tubulaire (un processus par lequel les solutés et l’eau sont retirés du liquide tubulaire et transportés dans la circulation sanguine) par l’intermédiaire de quatre sous-types de récepteurs PGE2-EP (EP1 à EP4). De façon générale, deux de ces récepteurs, soit EP1 et EP3, favorisent les processus pathologiques, tandis que les sous-types EP2 et EP4 ont plutôt des effets bénéfiques. Le Dr Hébert a montré que la suppression du sous-type EP1 ou EP3 permet de prévenir l’hyperfiltration glomérulaire, l’hypertrophie du rein et la protéinurie (présence de protéines dans les urines) chez la souris diabétique. La suppression du récepteur EP3 atténue la production urinaire excessive ou anormalement élevée en améliorant le pouvoir de concentration des urines. On ignore toutefois si les effets protecteurs liés à la suppression du récepteur EP1 ou EP3 s’appliquent à la maladie rénale hypertensive.

Le laboratoire du Dr Hébert a créé un modèle de souris pour étudier le rôle de ces différents récepteurs dans le rein hypertendu. Son projet permettra de préciser l'importance du récepteur EP3 en l'absence du récepteur EP1, pour prévenir les perturbations de l’équilibre hydrique et sodique dans le modèle de souris.