Lauréats des bourses de recherche
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Christopher Kennedy | Institut de recherche de l'Hôpital d'Ottawa

Type de financement attribué : Subventions de recherche en santé des reins

Rôle du GPR84 dans l’insuffisance rénale d’origine inflammatoire

Co-candidat(s) : Baptiste Lacoste, Dylan Burger, William Stanford

Résumé grand public

Une inflammation peut se déclencher dans les filtres des reins et causer une fuite de protéines sanguines dans l'urine. Cet état inflammatoire est souvent associé à des infections évoluant vers une septicémie ou à des maladies auto-immunes dans lesquelles les anticorps s'attaquent aux cellules des filtres rénaux. Ce processus se déroule rapidement, car les neutrophiles (une sorte de globules blancs) sont immédiatement mobilisés vers les filtres et continuent d’endommager les reins. Il existe actuellement très peu d'options pour traiter ce type de maladies inflammatoires, et l’équipe de mon laboratoire de recherche souhaite répondre à ce besoin non satisfait. Dans le cadre de nos travaux, nous étudions un récepteur cellulaire présent à la surface des neutrophiles, appelé GPR84, dont le taux augmente radicalement chez la souris qui présente une atteinte rénale apparentée à une septicémie. On observe également des taux élevés de GPR84 dans les reins des patients humains atteints d'une maladie rénale associée à une septicémie. Nous souhaitons maintenant vérifier si cette augmentation de l'expression du GPR84 contribue à l'inflammation des filtres rénaux ou aide plutôt à l'éliminer. Notre laboratoire dispose d'une lignée de souris présentant une délétion génétique du GPR84, ainsi que de médicaments qui activent ou bloquent le GPR84. Selon nous, une meilleure compréhension du rôle de ce récepteur sur les neutrophiles pourrait aider à mettre au point des options thérapeutiques mieux ciblées pour les patients atteints d'une maladie rénale inflammatoire.